Manifestaciones clínicas.-

Es un proceso asintomático en estadios precoces.

1. Alteraciones del ritmo intestinal.-

Diarrea o estreñimiento, de ritmo fijo o alternante, es poco frecuente en el colon derecho, pero es habitual del colon descendente y recto sigma, especialmente si hay presencia de estenosis local, en estos casos puede haber una pseudodiarrea.
Muy frecuente es el tenesmo acompañado de secreciones con moco y sangre.

2. Sangrado intestinal.-

Si el tumor está localizado en el rectosigma, sangrado a manera de hematoquecia y rectorragia.
si el tumor se encuentra en el colon proximal, el sangrado microscópico mezclado con las heces, puede conllevar a un síndrome anémico.

3. Masa palpable.-

A la exploración abdominal o al tacto rectal.

4. Dolor.-

Sensación de plenitud o molestia indefinida, puede ser difuso o localizado, pero a veces adopta un carácter cólico para delatar una estenosis, y en estos casos puede acompañarse de borborigmos. Es muy intenso en caso de obstrucción.

5. Síndrome constitucional.

Anorexia, astenia, pérdida de peso, fiebre y caquexia.

Diagnóstico.-

Confirma la presencia del tumor, como el estudio de su extensión.

Inespecíficos.-

Anamnesis, examen físico, tacto rectal (si hay síntomas de colon izquierdo).
Complementarios: hemograma (posible anemia crónica), pruebas hepáticas (extensión hepática), VSG, sangre oculta en heces, marcadores tumorales (CEA).

Específicas.-

1. Colonoscopia.
2. Enema opaco.
3. TAC colonoscopia virtual
4. Ecoendoscopía endorrectay y anal.
5. Eco abdominal.
6. Simple de abdomen.
7. Rx de tórax.

Cribado.-

Es la investigación de la existencia del cáncer o de lesiones precancerosas en pacientes asintomáticos, persigue la disminución de la incidencia y la mortalidad del CCR, o tratar lesiones preneoplasicas.

El CCR es adecuado para el cribado por que tiene una alta prevalencia, incidencia y mortalidad, y tiene una lesión precuresora fácilmente identificable (pólipo adenomatoso) y de crecimiento lento.
Técnicas: Sangre oculta en heces, enema opaco, rectosigmoideoscopia y colonoscopia total.
Pacientes de acuerdo al riesgo.-

RIESGO MEDIO, RIESGO ALTO Y RIESGO MUY ALTO.

Tratamiento.-

Según estadios.-
Ø 0: Mucosectomía o cirugía + seguimiento.
Ø I : Cirugía + seguimiento.
Ø II: Cirugía + seguimiento y adyuvante según
el pronóstico.
Ø III : Cirugía + tto adyuvante + seguimiento.
Ø IV: Cirugía del tumor primario y mts +
adyuvante + seguimiento.

Tratamiento Quirúrgico.-

Tumores de ciego, colon ascendente y flexura hepática: hemicolectomia derecha.
Tumores de la parte media del colon transverso: hemicolectomia derecha ampliada.
Tumores de flexura esplénica colon descendente y parte proximal del sigma: Hemicolectomia izquierda y anastomosis del colon transverso.
Cáncer de recto: Amputación abdominoperineal (operación de miles).

Quimioterapia:

Finalidad adyuvante o paliativa, el fármaco empleado: 5-FU fluorouracilo utilizado en los estadios II, III y IV. Ca de Recto: 5-FU + levamisol y 5 FU + leucovorín. Limitación: Toxicidad; nauseas, vómitos y descamación palmoplantar.

Radioterápia:

Indicada en Ca. de Recto, ayuda a reducir la recurrencia y el tamaño de los tumores, mejorar su resecabilidad.

Seguimiento:

Persigue la detección precoz de las recidivas, metástasis o aparición de un nuevo CCR.Se realiza Interrogatorio, examen físico, tacto rectal, marcadores tumorales (CEA), permanece elevado hasta 3-4 meses después de la cirugía y luego retorna a sus valores normales, si se eleva signo de recidiva.
Ø 1er año: Cada 3 meses.
Ø 2do año: Cada 4 meses.
Ø 3 y 4to año: Cada 6 meses.
Ø Posteriormente 1 vez por año.

A esto se le agrega:

Ø TAC anual los 3 primeros años.
Ø Colonoscopia al año, 3 años y 5 años si es normal.
Complicaciones.-
Obstrucción abdominal, perforación de colon, abscesos y fístulas.

Microscópica:

El tipo histológico más frecuente es el Adenocarcinoma que corresponde al 95%, el 5 % restante incluye carcinoma escamoso, adenoescamoso, linfomas, carcinoides y sarcomas.
La mayoría de estos adenocarcinomas son tumores moderadamente o bien diferenciados y secretan una pequeña o moderada cantidad de mucina.
Del 10 al 20 % de los adenocarcinomas secretan mayor cantidad de mucina (carcinoma mucinoso o coloide, moco extracelular).
En anillo de sello, si la mucina es intracelular y desplaza el núcleo celular.

Estatificación

Dukes, Astler-Coller y Turnbull

Estadio A: tumor localizado en la mucosa y q no llega a la muscularis mucosae.
Estadio B: tumor q invade la muscularis mucosae, puede llegar a la serosa y
rebasarla (SIN metástasis linfática).
B1: si el tumor llega hasta la muscular propia.
B2: si el tumo r invade toda la pared del colon.
Estadio C: igual q el estadio B pero en este ya hay presencia de metástasis
linfáticas.
Estadio D: invasión peritoneal y metástasis a distancia.

TNM

Estadios.-

Estadio 0: Tis N0 M0
Estadio I: T1, T2 N0 M0
Estadio IIA: T3 N0 M0
Estadio IIB: T4 N0 M0
Estadio IIIA: T1,T2 N1 M0
Estadio IIIB: T3, T4 N2 M0
Estadio IIIC: cualquier T N2 M0
Estadio IV: cualquier T cualquier N M1

Vias de diseminación.-

Contigüidad, linfática, hematógena, siembra peritoneal.

Los pacientes con síndrome de Lynch se caracterizan por cumplir ciertos criterios clínicos.

Criterios de Amsterdam II:

Ø Tres o más familiares con cáncer asociados a HNPCC (cáncer colorrectal o cáncer de endometrio, intestino delgado, uréter o pelvis renal).
Ø Un paciente afectado debería ser familiar de primer grado de los otros dos.
Ø Dos o más generaciones sucesivas deberían ser afectadas.
Ø Cáncer en uno o más familiares afectados debería ser diagnosticado antes de los 50 años de

edad.
Ø Lynch I : CCC.
Ø Lynch II: CCC asociado a otras neoplasias extracolónicas.

Y a demás deberán cumplir con los criterios de Bethesda:

Ø Individuos con cáncer en familias que cumplan criterios de Amsterdam.
Ø Individuos con dos tumores relacionados con CCHNP, incluyendo cáncer colorrectal

sincrónico y metacrónico o cánceres extracolónicos asociados.*
Ø Individuos con cáncer colorrectal y un pariente de primer grado con cáncer colorrectal y/o

tumores extracolónicos relacionados con CCHNP y/o un adenoma colorrectal; uno de los

cánceres diagnosticados antes de los 45 años y el adenoma diagnosticado antes de los 40

años.
Ø Individuos con cáncer colorrectal o cáncer de endometrio diagnosticado antes de los 45

años.
Ø Individuos con cáncer colorrectal derecho con formas histológicas poco diferenciadas

(sólido/cribiforme) diagnosticado antes de los 45 años.
Ø Individuos con cáncer colorrectal con células en anillo de sello diagnosticado antes de los 45

años.
Ø Individuos con adenomas diagnosticados antes de los 40 años.

Aunque la historia natural de estos carcinomas es diferente, en la progresión a cáncer comparten como vía común la secuencia adenoma-carcinoma, dicha secuencia implica que una célula debe acumular una combinación de varias mutaciones hasta alcanzar la transformación maligna, incluyendo la activación de los oncogenes (k-ras) y la inactivación de genes supresores tumorales como el APC, DDC, p53.

Factores ambientales

Dieta, que debería ser rica en grasas saturadas y proteínas animales, y pobre en frutas, fibra, verduras y folatos.
También intervienen el consumo de alcohol, el consumo de tabaco y el sedentarismo.

Anatomía patológica

Macroscopía:

Vegentante: crecen hacia el interior de la luz, predominan en los adenocarcinomas de colon proximal, pueden llegar a ser muy voluminosos.

Infiltrante o escirro: crecen en profundidad, produciendo estenosis y retracciones, se localizan en el recto y unión recto sigmoidea, se caracterizan por un engrosamiento difuso de la pared intestinal y aumento del tejido fibroso.

Ulcerado: Es el más frecuente de todas las variedades y predomina en el colon izquierdo.

Coloide: suele ser voluminoso y blando con gran cantidad de células productoras de moco suele verse en el CCR no polipoideo hereditario.

Introduccion

El cáncer colorrectal (CCR) corresponde a la 2da causa de muerte en la mayoría de países occidentales.
Es la neoplasia maligna más frecuente del tubo digestivo.
La incidencia del cáncer de colon es similar en ambos sexos mientras que el cáncer de recto es algo más frecuente en el sexo masculino.
Su edad media de presentación es a los 60 años.

Etiología

La mayor parte de los CCR se originan sobre una lesión precursora fácilmente identificable que es el pólipo adenomatoso tras un tiempo medio de evolución de 10 a 15 años.

Aunque se desconoce su etiología hay varios factores de riesgo cuya interacción común condiciona el riesgo relativo de presentar la neoplasia como:
Ø Edad superior a 50 años.
Ø Una dieta con alto contenido en grasa y bajo volumen.
Ø La existencia de adenomas colorrectales.
Ø Historia de CCR en familiares de 1er grado.
Ø Enfermedad intestinal crónica colónica extensa y de larga duración.
Ø Una predisposición genética reconocida (síndrome de poliposis familiar y cáncer hereditario no asociado a poliposis).

Herencia y alteraciones genéticas

La carcinogénesis se fundamenta en mutaciones heredadas de las células germinales o somáticas que aparecen tras un impacto ambiental.
Hay 2 síndromes hereditarios autosómicos dominantes que predisponen a la aparición del CCR: la poliposis adenomatosa familiar y el CCR hereditario no asociado a poliposis (Lynch IyII).